Атеросклероз

Атеросклероз, наряду с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, считается причиной наивысшей смертности людей пожилого и старческого возраста. По данным некоторых исследований атеросклероз провоцирует развитие болезней сердца, его можно считать этиологическим фактором ишемии миокарда и головного мозга, что приводит к инфарктам и инсультам. Ранняя профилактика атеросклероза – залог более здоровой старости и способ увеличить продолжительность жизни.

Причины развития патологии

По мере изучения заболевания специалистами выдвигаются новые этиологические теории возникновения и развития атеросклероза. Наиболее распространенными являются:

  • липопротеидная теория – лидирующая на данный момент – обосновывает развитие атеросклероза наличием липопротеидных бляшек на внутренних стенках сосудов;
  • дисфункциональная – в качестве причины появления патологии указывает нарушение морфологии и изменение функциональных свойств стенки сосуда;
  • аутоиммунная – в ее основе – поражение сосудистой стенки иммунными клетками организма (лимфоцитами и макрофагами);
  • клональная – основана на теории возникновения клонов клеток гладкой мускулатуры сосуда по типу злокачественной опухоли, однако с дифференциацией клеток;
  • вирусная – по которой считается, что атеросклероз возникает после первичного поражения клеток вирусами различной природы. С ней схожа хламидиозная теория, с другим поражающим агентом (хламидии);
  • генетическая – акцентирующая внимания на наследственной предрасположенности;
  • гормональная – берущая за основу развития патологии дисбаланс гормонов, возникающий по мере старения организма.

Чаще всего специалисты объединяют этиологические теории, признавая, что причин развития атеросклероза может быть несколько. Также во внимание принимаются факторы риска, такие как курение, не сбалансированное питание, гиподинамия, наличие избыточного веса и хронических заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем. 

Патогенез заболевания

Развитие патологии происходит под воздействием факторов риска в несколько последовательных этапов. На каждом этапе наблюдается определенное поражение сосудистой стенки. Клиника процессов развивается медленнее, достигая пика при появлении первых закупорок мелких сосудов. Часто пациент не подозревает о наличии атеросклероза до возникновения кризиса – инфаркта, инсульта, аневризмы, гангрены конечностей и т.д.

На первом этапе происходит разрушение внутреннего эндотелиального слоя и появление на гладкой мускулатуре артерии липидных пятен. Эти структуры состоят из липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП). Они обладают химической активностью, и после присоединения провоцируют окисление и неферментативное гликозирование. При этом образуются гидроперекиси, альдегиды, которые еще больше поражают сосудистую стенку, вовлекая в процесс не только липидные, но и белковые клетки. Поскольку в стенках артерий практически нет антиоксидантов, процесс окисления клеток необратим.

На втором этапе к липидному пятну под влиянием медиаторов воспаления и цитокинов мигрируют лейкоциты и моноциты. Последние дифференцируются в макрофаги и пытаются поглотить поврежденные липидные клетки, вывести их в сосудистое русло. Однако при превалировании поступления ЛПНП перед их выведением образуется атеросклеротическая бляшка.

Благодаря сложной системе регуляции, включающей активные ферменты, медиаторы, фактор роста и т.д., даже на втором этапе развития атеросклероза возможно удаление бляшки и нормализация состояния сосуда. Большую роль в этом играют липопротеиды высокой плотности. Чем выше их концентрация, тем ниже риск развития атеросклероза.

Третий этап характеризуется разрывами эндотелия сосуда, налипанием тромбоцитов в поврежденных участках, образованием тромбов. Кроме того, бляшка получает возможность кальцинироваться за счет содержащегося белка остеокальцина.

Клиника и терапия атеросклероза

Клиническая картина атеросклероза как самостоятельного заболевания не выражена. Чаще всего поражение сосудов ЛПНП диагностируется в комплексе с другими сосудистыми заболеваниями сердца, почек, головного мозга. Для постановки и уточнения диагноза используют биохимическое исследование крови, УЗИ сосудов.

Лечение подразумевает смещение баланса липопротеидов в сторону соединений высокой плотности, деструкцию образовавшихся бляшек, предотвращение появления новых, нормализацию свертываемости и вязкости крови. Для этого используют препараты группы статинов, антикоагулянтов, а также особую диету.