В начале июня 2022 года группа исследователей из клиники «Бригем энд уименс», Гарвардского института стволовых клеток и института Брода Гарварда и Массачусетского технологического института опубликовала в журнале Cell статью о новой функции белка альфа-синуклеина, агрегация которого в клетках мозга является маркером болезни Паркинсона.
Авторы пришли к выводу, что альфа-синуклеин помимо уже известного участия в везикулярном транспорте через клеточную мембрану, способен образовывать связи с процессинговыми или Р- тельцами. Причем функции эти взаимоисключающие, и в здоровом организме между ними поддерживается баланс.
Р-тельца представляют собой цитоплазматические гранулы, содержащие комплекс ферментов и неактивные мРНК. Они осуществляют регуляцию экспрессии генов: в них проходит один из этапов разрушения мРНК, а именно отщепление с 5’-конца
Как утверждают исследователи, обычно альфа-синуклеин вместе с белками процессинговых телец формирует декэпирующий комплекс. А когда в клетке аккумулируется избыточное его количество, что и происходит при болезни Паркинсона, альфа-синуклеин связывает только один из ферментов Р-тельца и не позволяет образоваться нормальному комплексу декэпирования. В результате нарушается регуляция обмена мРНК, что приводит к патологическим изменениям в клетках.
Команда ученых отмечает, что для разработки новых методов лечения болезни Паркинсона нужно точнее определить, на какой компонент процессинговых телец можно оказывать наиболее эффективное воздействие и как повлияет на организм уменьшение количества или уровня активности альфа-синуклеина. Однако уже ведутся исследования с целью выявить группы пациентов, в которых применение подобной терапии будет наиболее результативно.