Основные теории развития болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которое до сих пор считается неизлечимым. В медицинской литературе встречается под разными названиями – старческое слабоумие, деменция. Чаще всего диагностируется у людей пожилого и старческого возраста – от 65 лет и старше. Болезнь опасна тем, что долго развивается бессимптомно, а когда клинические проявления уже заметны, поддерживающая терапия малоэффективна. В результате больной медленно, но неукоснительно теряет возможность здраво мыслить, становится не самостоятельным, зависимым от окружающих.
Теории развития патологии
Врачи всего мира стараются выяснить пути, которые приводят к началу болезни и ее быстрому прогрессированию. Понимание этиологии позволит разработать эффективное лекарство. На данный момент существуют пять теорий, из них наиболее актуальными считаются три. Но в каждой из них есть слабые стороны. Исследования на лабораторных животных и людях продолжаются. Несмотря на это ученые пока не могут прийти к единому мнению насчет этиологических механизмов болезни Альцгеймера.
Холинергическая гипотеза. Самая первая теория развития патологии, на данный момент считается устаревшей, но при этом подход, прописанный в ней, используется для создания большинства поддерживающих схем лечения. Согласно этой теории причиной болезни служит недостаток ацетилхолина. Но прием препаратов, регулирующих содержание этого медиатора, не дает положительных результатов. Специалисты считают, что дефицит ацетилхолина способствует агрегации бета-амилоидов и более быстрому прогрессированию болезни.
Амилоидная теория. Согласно ей, повреждение нейронов и постепенное ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера вызвано появлением в головном мозге нерастворимых бета-амилоидных белков. Информация об этом белке кодирована в 21 хромосоме. У людей с синдромом Дауна, при котором в геноме присутствует лишняя 21 хромосома или ее фрагмент, к 40 годам, как правило, обнаруживаются нарушения, схожие с болезнью Альцгеймера. Однако удаление амилоидных белков не излечивает патологию, оно способно лишь несколько замедлить прогрессирование умственных нарушений. Эта теория принята за основу в современных исследованиях, при этом отложения амилоидов считаются пусковым механизмом, но не первопричиной болезни.
Тау теория. Наиболее популярная гипотеза развития болезни Альцгеймера. Ее суть в структурных изменениях тау-белков – составных частей нейронов. Гиперфосфориляция приводит к образованию белковых клубков. Они нарушают трофику, биохимическую передачу импульсов и вызывают впоследствии гибель нервной клетки. Возможной причиной изменений тау-белков называют стабильный избыток сахара. Глюкоза подавляет ферменты, регулирующие фосфорилирование этого белка.
Инфекционная гипотеза. Самая современная теория, которая заключается в проникновении в головной мозг инфекционного агента и последующем его влиянии на образование амилоидов. Возбудитель был найден в нейронах людей, умерших от болезни Альцгеймера. Заражение им мышей в ходе экспериментов также приводило к появлению бета-амилоидов и стремительному ухудшению когнитивных функций.
Теория потери слуха. Исследования на плохослышащих пожилых мужчинах доказали, что ухудшение слуха вызывает активизацию, а потом и перенапряжение мозга при попытках понять, что говорят окружающие. Постоянная работа на износ вызывает структурные нарушения в нейронах и провоцирует развитие болезни Альцгеймера. Ученые обращают внимание, что не все люди с плохим слухом подвержены риску заболеть деменцией, но советуют таким пациентам пользоваться слуховыми аппаратами.